online, numa plataforma onde são publicadas pesquisas ainda não revistas pelos pares, refere-se que, destas mutações, 30 são no gene da proteína spike do vírus, e que das 13 mutações raras algumas nunca tinham sido vistas em milhões de amostras sequenciadas de coronavírus.
E se uma mutação for benéfica para o vírus, ou pelo menos inócua, é esperado que seja detetada frequentemente em amostras. Mas se é rara ou não aparece, é um sinal de que é prejudicial para o vírus, impedindo-o de se multiplicar, explicou aoDarren Martin, virologista da Universidade da Cidade do Cabo, África do Sul, um dos especialistas envolvidos nesta pesquisa.
As 13 mutações raras da Ómicron foram todas observadas na proteína spike e estão organizadas em “clusters”, aglomerados. No primeiro destes grupos encontram-se quatro mutações que podem auxiliar o vírus a ligar-se com maior eficácia às células humanas que pretende infetar.
“A Ómicron não estava propriamente a morrer”, disse Martin Darren ao The New York Times. Pelo contrário, propagava-se “como nunca tínhamos visto”, admitiu o cientista. O facto de as mutações no vírus não estarem aleatoriamente distribuídas pela proteína spike do vírus, mas formando os três “clusters” descritos, cada um alterando uma pequena porção da proteína, é outro facto que tem estado a intrigar os cientistas.
Esta forma de infetar pode explicar, segundo os especialistas, porque é que a Ómicron causa doença menos severa do que a Delta, propagando-se melhor nas vias respiratórias superiores. Nos pulmões, onde os coronavírus precisam de se fundir com as células, a Ómicron não é tão bem sucedida, provocando assim menos lesões que colocam os doentes em risco de vida.
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