がん細胞を攻撃する免疫細胞「キラーＴ細胞」の働きが悪くなる仕組みを解明したと、吉村昭彦・慶応大教授（免疫学）ら日米の共同チームが２８日付の英科学誌ネイチャー電子版に発表する。働きの落ちたキラーＴ細胞を薬剤などで再び活性化できれば、がんの新たな治療法につながるとしている。
体内のキラーＴ細胞は、がんを攻撃し続けるうちに徐々に攻撃力が弱まることが知られている。チームは働きの落ちたキラーＴ細胞の核内に多く作られるたんぱく質「Ｎｒ４ａ」に注目。Ｎｒ４ａを作る遺伝子があると、キラーＴ細胞の攻撃力を低下させる分子が細胞表面に作られやすくなり、さらにがんを攻撃するために放出するたんぱく質の放出量も少なくなることをマウス実験で確かめた。 がんのマウスに通常のキラーＴ細胞を投与すると、９０日後の生存率は０％だったのに対し、Ｎｒ４ａ遺伝子がないＴ細胞を投与すると、生存率は７０％に高まった。チームは今後、ヒトのキラーＴ細胞でも同様の仕組みがあるか調べる。
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